课题组进一步研究发现，透明细胞肾癌相较于其它肿瘤，具有大量摄入并异常代谢“谷氨酰胺”以满足其恶性增殖需求的特点。那么这种异常代谢是否与人体抗肿瘤免疫的失常或抑制有关呢？于是课题组通过免疫组化、流式细胞术等方法对患者肿瘤新鲜组织进行检测，发现“谷氨酰胺”嗜好的肾癌组织含有极高的“白介素23”的表达，且这种高表达与患者肿瘤浸润呈正相关，“白介素23”具有极强的抑制人体抗肿瘤免疫反应的“破坏作用”。 为进一步证实这一结果，课题组通过提取患者肿瘤组织的免疫细胞的方法进行体外功能学实验，结果发现“白介素23”具有明显的促进“坏”细胞增殖及分泌免疫抑制分子的能力；更进一步研究发现，这些“白介素23”来自与肿瘤相关的巨噬细胞，且证实肿瘤细胞谷氨酰胺异常代谢是导致巨噬细胞分泌“白介素23”的原因，从而促进透明细胞肾癌的进展和转移。课题组基于大样本的临床队列研究最终表明，透明细胞肾癌中“白介素23”的高表达与患者肿瘤的不良生存紧密相关，而患者肿瘤组织培养和小鼠成瘤实验也表明，“白介素23”抑制剂具有激活抗肿瘤免疫和改善小鼠生存的效果。该作用机制的研究成果可能为临床治疗高危透明细胞肾癌提供新的免疫治疗方法。
复旦大学基础医学院博士研究生傅强、上海交通大学医学院附属瑞金医院许乐博士、上海交通大学医学院附属第九人民医院王一惟博士及复旦大学基础医学院硕士生姜琦为论文的共同第一作者；复旦大学基础医学院徐洁杰、张伟娟及复旦大学附属肿瘤医院戴波为论文的共同通讯作者。
