人们越来越熟悉到糖的过量摄入会对健康造成损害，而且人们经常知道这种物质会让人上瘾。威尔康奈尔医学院的一项研究表明，除了会导致肥胖、糖尿病和慢性炎症之外，糖也或者促进各类癌症的成长。
Lewis Cantley博士破费数十年的时间研究糖在人类疾病中的感化，越来越多的证据表明，磷酸肌醇-3激酶（PI3K）是匡助癌细胞成长的要害途径。吃糖会增加血糖水平，身体的胰腺会发生胰岛素。PI3K被胰岛素激活，身体使用这种酶增加癌细胞接收葡萄糖的能力。
更具体地说，PI3K发生称为PIP3的脂质，其匡助胰岛素将葡萄糖移动到肌肉和肝脏中。平日，该过程促进健康细胞的生长和存活，但过量的糖摄入可损坏正常把持并导致健康并发症。
例如，在2型糖尿病的情形下，胰岛素抗性导致PI3K途径比其应该更慢地起感化而且细胞不接管充沛的葡萄糖。在癌症方面则恰恰相反：PI3K途径为肿瘤供应葡萄糖而不是健康细胞，从而使肿瘤敏捷生长。
据认为，这一过程中的故障或者导致多达80％的癌症，而 Cantley博士透露，50％的美国人患有胰岛素抗击，但大多数人没有2型糖尿病，因为他们的胰腺发生充沛的胰岛素来连结葡萄糖水平。胰岛素抗击能够成长为2型糖尿病，但即使它没有，若是体内藐小肿瘤生长而且它在PI3K途径中发生基因突变，它将对高血清胰岛素作出回响，激活PI3K并驱动葡萄糖进入肿瘤，而不是肌肉。我们知道肿瘤细胞以比健康组织更高的速度接收葡萄糖已有近100年，而且使用经由称为氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层扫描（FDG-PET）的手艺来展现肿瘤。如今我们知道了原因。
Cantely博士质疑摄入过量糖引起的胰岛素峰值是否能够经由从新激活癌细胞中的PI3K途径来抵消常见癌症治疗的影响。他认为碳水化合物含量低的饮食能够匡助癌症患者经由使癌细胞“饥饿”来战胜疾病，而且使用PI3K按捺剂对基因工程中具有各类类型癌症的小鼠进行了这一假设的测试。
该测试的究竟揭橥于2018年，并揭示尽管小鼠用PI3K按捺剂治疗，但在小鼠中引起胰岛素峰值的确能够从新激活肿瘤中的PI3K途径。该研究还发现，将小鼠与按捺剂一路置于低碳水化合物饮食中会导致肿瘤缩小。值得注重的是，与药物一路使用的饮食转变导致比零丁的按捺剂更大的结果。
针对PI3K途径或者是将来匹敌癌症的首选方式，而且一种此类药物 - “ idelalisib ” - 已于2014年获得FDA核准用于治疗淋巴瘤和白血病。使用PI3K按捺剂治疗癌症并不老是那么简洁，而且有人指出，有时阻断酶的药物会引起血糖飙升。PI3K按捺剂有时会导致肝脏将葡萄糖（糖原）转移到患者的血液中，激发过量的胰岛素和肿瘤的生长，而不是使肿瘤“挨饿”。
尽管如斯，考虑到今朝的研究究竟，无论PI3K按捺剂在将来的癌症治疗中或者施展什么感化，糖都应该被适量摄入。世界卫生组织的统计数据表明，美国人平均天天摄入126克糖，或接近介绍量的四倍。
导致癌症的PI3K途径的突变也增加了胰岛素激活酶的能力，“Cantley博士注释说。“我们的临床前研究表明，若是你身体某处有这些PI3K突变中的一种而且你吃了大量快速释放的碳水化合物，那么每当你的胰岛素升高时，它就会驱动肿瘤的生长。证据的确表明，若是您患有癌症，您正在摄入的糖或者会让它生长得更快。
